Ciervos zombis y la prensa del terror

Bosque por la noche fotografía de stock
Un bosque cualquiera, una noche cualquiera

El bosque por la noche es más bosque. Se transforma en un lugar de cuento y gana una espesura que la luz desbroza a la mañana siguiente. Pero hasta entonces, todo es territorio de la oscuridad. Reina una negrura a través de la cual solo los sonidos se abren paso. El cantar de los grillos y algún que otro búho suelen alternarse hasta la llegada del alba, pero hoy no están solos. Un extraño siseo de hojas se impone de forma irregular. Son pisadas rompiendo la escarcha del suelo, erráticas, temblorosas. El aire huele a miedo.

La causante de todo aquel alboroto es una cierva. Se encuentra inmersa en una lucha contra sí misma. Sus cuartos traseros tiemblan sin control. Pero por mucho que intente avanzar, es inútil. El simple hecho de no desplomarse es un esfuerzo insoportable. Sobre sus patas encontramos, apenas un puñado de costillas mal cubiertas por la piel. No hace falta ser un zoólogo para sospechar que está enferma, asustada y hambrienta. Hace días que no come y su quijada se mueve de lado a lado, frotando unos dientes con otros.

Ella no lo sabe, ¿cómo podría saberlo? Pero en su sistema nervioso hay un visitante indeseable. Una incómoda proteína mal construida que se acumula por miles hasta nublar sus sentidos. Ella, como tantos otros cérvidos del planeta, tiene caquexia crónica, o como diría la prensa para triplicar sus ventas: es una cierva zombi.

El paciente cero

Cierva de cola blanca con caquexia crónica
Cierva de cola blanca con caquexia crónica

El primer caso de caquexia crónica, o como le llaman los americanos CWD (Cronic Wasted Disease) tuvo lugar en 1967. Un dato chocante si leemos los titulares con los que nos bombardea la prensa estos meses. Cualquiera diría que esta enfermedad lleva entre nosotros más de cinco décadas. En un primer momento se detectó en unos cuantos venados de cola blanca (Odocoileus virginianus) entre el norte de Colorado y el sur de Wyoming.

Los ejemplares mostraban síntomas comunes: pérdida de fuerzas y de apetito, adelgazamiento extremo, rechinar de dientes y finalmente una ataxia (falta de coordinación muscular) Precisamente los mismos rasgos que años después la prensa utilizaría para justificar sus escandalosos titulares dignos de una película de serie Z.

Desde entonces la enfermedad se ha extendido a Nebraska, Dakota del Sur, Wisconsin, Nuevo México y territorios de Canadá. Pero su expansión no ha sido solo geográfica. La caquexia crónica parece haber saltado a otros cérvidos como el alces y renos. De hecho, en 2016 fue detectado el primer caso en Europa, precisamente en un reno.

Cierva de cola blanca con caquexia crónica Terry Kreeger
Cierva de cola blanca con caquexia crónica Terry Kreeger

Un error de papiroflexia

Proteína normal y prion (imagen de www.enciclopediasalud.com de V.Barceló)
Proteína normal y prion (imagen de www.enciclopediasalud.com de V.Barceló)

Desde los primeros casos registrados algunos científicos se pusieron manos a la obra. Tenían motivos para creer que lo que aquello era una enfermedad producida por priones. Proteínas con errores en su construcción, mal plegadas.

La clave para entender el problema se encuentra en que parte de las propiedades de una proteína se deben a su estructura tridimensional. Si la plegamos mal durante su construcción el resultado es como el de un mal intento de papiroflexia. Pero el problema se complica, estos priones tienen la costumbre de contagiar a otras proteínas sanas. Digamos que las convencen para que ellas también se plieguen mal, y aunque el mecanismo por el que lo consiguen no está completamente entendido, esta es su característica más preocupante.

Biopsia de un lóbulo temporal de un humano enfermo de Creutzfeldt-Jakob
Biopsia de un lóbulo temporal de un humano enfermo de Creutzfeldt-Jakob. Las vacuolas son las zonas blancas.

Los priones suelen acumularse en los tejidos, principalmente en el sistema nervioso. Cuando su número es demasiado alto las células afectadas comienzan a morir, y en este proceso se producen vacuolas en el encéfalo, agujeros que lo hacen parecer una esponja. Este es el motivo por el que estas enfermedades son llamadas encefalopatías espongiformes y efectivamente, la encefalopatía espongiforme bovina, más conocida como el mal de las vacas locas, es una de ellas.

De vacas y hombres

Podemos aprender mucho sobre el CWD si echamos la vista atrás y contemplamos los primeros años de la crisis de las vacas locas. La crisis de las vacas locas tuvo lugar entre 1985 y 1996. Eso significa que durante los primeros años de la crisis los científicos no conocían lo que era un prion, y de hecho les tenía absolutamente desconcertados. La enfermedad parecía diseminarse como una infección, por contagio. Su progresión respondía a modelos epidemiológicos diseñados para estudiar enfermedades víricas o bacterianas, pero sin embargo algo no encajaba. Una enfermedad infecciosa está producida por microorganismos que pueden ser eliminados con productos químicos, calor o radiación ionizante. En el caso de la encefalopatía espongiforme bovina no había esterilización posible. Si aquello era un microorganismo era el más resistente que se conocía hasta la fecha.

Pero aquella extraña partícula responsable de la crisis ganadera tenía más sorpresas preparadas. El sistema inmunitario parecía no responder ante ella. Los ejemplares infectados no se defendían de ella, fuera lo que fuera, y por supuesto, tampoco había forma de inmunizarse contra ella.

Fotografía de Stanley B. Prusiner
Fotografía de Stanley B. Prusiner camelándose a la cámara

Tuvimos que esperar algo menos de una década antes de dejar de trabajar en total oscuridad. La persona que dio luz a las investigaciones fue Stanley B. Prusiner, el hombre que desenmascaró al prion, un descubrimiento que le hizo ganar el Nobel de Medicina y Fisiología en 1997.

Para cuando se comenzaban a comprender las implicaciones de esta enfermedad proteica las pérdidas para la industria ganadera ya eran descomunales y la enfermedad había pasado a las personas. Por suerte para nosotros, todo el conocimiento que hemos recabado desde entonces nos permite partir con ventaja. No salimos de la casilla de salida con cuando jugamos contra la caquexia crónica y nuestra capacidad de reacción es incomparable con la que teníamos entonces.

Como un ciervo desbocado

Mapa de la distribución de la caquexia crónica en América del Norte
Mapa de la distribución de la caquexia crónica en América del Norte hecho por el National Wildlife Health Center en 2018

Algo en lo que tienen razón los periódicos es que la enfermedad se propaga como el fuego. Actualmente, un 79% de los ciervos en cautividad de algunas zonas de américa padecen caquexia crónica. Cuanto más se extiende y a más especies afecte más difícil resulta controlarla. El contagio se puede producir por la saliva, la orina, las heces y otras excreciones corporales, lo cual hace relativamente sencillo que un ejemplar afectado contagie a todo un rebaño en poco tiempo. Al parecer el contagio puede producirse incluso dentro del útero, de la madre al hijo. Esto se llama transmisión vertical y se estima que ocurre en un 80% de los casos.

El impacto ecológico es innegable. Algunas poblaciones de cérvidos han desaparecido casi por completo por culpa de esta enfermedad, pero la realidad es compleja, es ecológica. Los ciervos forman parte de un sistema mayor donde un desequilibrio en sus rebaños afectará también a predadores y carroñeros, los cuales pueden ayudar a diseminar los priones. Y eso nos lleva a la pregunta clave que la prensa ha aventado para sembrar polémica ¿Pueden los predadores contagiarse al comer los restos de un ciervo infectado? O lo que realmente nos preocupa: ¿puede saltar la caquexia crónica a humanos?

La tembladera

¿Estamos a salvo? La prensa ha decidido hacerse eco de las voces más alarmistas, que en definitiva, es lo que vende periódicos. Pocos comprarían un artículo titulado “La enfermedad de los ciervos que, tal vez, salte a humanos en un futuro”. Palabras como “zombi”, “apocalipsis” o convertir en rabiosa actualidad algo que históricamente no apareció precisamente ayer, son trucos que pervierten la información.

La realidad es que llevamos siglos conviviendo con las enfermedades priónicas y nunca hemos estado tan preparados como ahora para contenerlas. El primer caso de una enfermedad priónica del que tenemos suficiente evidencia fue en 1732. Se trataba de la tembladera, una enfermedad de las ovejas con síntomas similares a la encefalopatía espongiforme bovina.

El salto

Sin embargo, algo ha hecho bien la prensa. Uno de los grandes errores cometidos durante la crisis de las vacas locas fue el sobreproteccionismo de Gran Bretaña con su industria ganadera. Desde bien pronto ya existían sospechas sobre el posible salto a humanos, algo que muchas figuras de autoridad negaron con un dogmatismo impropio de un científico enfrentándose a un paradigma desconocido como eran los priones.

Mientras tanto y según la hipótesis más refrendada, las ovejas británicas eran alimentadas con restos procesados de tejido potencialmente infeccioso de ovejas con tembladera, potenciando y diseminando la enfermedad priónica entre las granjas. Posteriormente eran los restos de estas ovejas los que se usaron para alimentar al ganado vacuno. La cantidad de priones en los piensos de todo el Reino Unido era suficientemente alto como para que por simple azar alguno de ellos tuviera una conformación ligeramente distinta. Suficientemente diferente como para ser compatible con el organismo de las vacas y saltar a ellas.

Cadáveres de vacas enfermas de encefalopatía espongiforme
Cadáveres de vacas enfermas de encefalopatía espongiforme

Los intereses políticos y económicos negaron imprudentemente el salto entre especies, y no es demasiado aventurado decir que, con otra actitud, la reacción a los primeros casos confirmados de Creutzfeldt-Jakob en humanos en 1993 habría sido mucho más rápida. Quién sabe, quizás incluso habríamos estado alerta para detectar casos que pasaron desapercibidos o que nunca llegaron a confirmarse.

El dichoso apocalipsis

Cerebro de un reno enfermo de caquexia crónica
Cerebro de un reno enfermo de caquexia crónica

En cambio, la historia de la caquexia crónica es algo diferente. Aun no sabiendo a qué se debía la enfermedad, los estudios para comprobar si podía saltar a humanos comenzaron a hacerse la misma década de su descubrimiento, en los 60. El principal estudio duró trece años y trató de infectar a macacos cangrejeros (Macaca fascicularis) sin éxito. Parecían buenas noticias. Ya fuera con injertos de tejido nervioso de ciervo infectado o alimentándolos con carne de estos, nuestros parientes evolutivos parecían inmunes.

Pero los tiempos cambian y los estudios se vuelven más preciosos. Las últimas evidencias apuntan a todo lo contrario. Experimentos similares realizados en monos ardilla (Siamiri sciureus) y ratones con genes humanos apoyan que el contagio a primates es posible y por lo tanto existe un riesgo en potencia a tener en cuenta.

Esto se llama principio de precaución. Ante el desconocimiento de un posible riesgo, lo mejor que podemos hacer es tratar la situación con cautela, tomar las mismas medidas que tomaríamos si mañana descubriéramos que el salto a humanos es posible.  La diferencia con las palabras de la prensa es sustancial: no se avecina el apocalipsis, solo una serie de medidas preventivas para que los priones no nos vuelvan a tomar por sorpresa.

¿Y si…?

¿Pero y si finalmente pasa a humanos? Tenemos la suerte de que numerosas instituciones como la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica han estudiado no solo cómo se comportan las enfermedades espongiformes, si no cómo hemos de gestionarlas para controlar futuras crisis. Profesionales de la medicina preventiva y la epidemiología han creado protocolos de vigilancia para detectar cualquier nuevo caso, alertar de ello y tomar medidas de contención que permitan evitar nuevos contagios.

Es cierto que no existen tratamientos curativos o frenadores de estas enfermedades, con lo que los infectados, por desgracia, se estima que se enfrentarían a la muerte en un periodo que podría ser desde unos pocos meses hasta un par de años. Sin embargo, su contagio entre humanos se espera que sea tan infrecuente como el del Creutzfeldt-Jakob. Detectando los casos a tiempo y evitando el trasplante de órganos infectados, las transfusiones u otro contacto con sangre de los enfermos, la situación estaría controlada.

Más vale prevenir que ciervos zombis

La mejor forma de tratar casi cualquier enfermedad es prevenirla. Independientemente de que los priones de la caquexia crónica puedan saltar a humanos podemos y debemos minimizar las posibilidades de que ocurra.

Uapiti o ciervo canadiense enfermo de caquexia crónica
Uapiti o ciervo canadiense enfermo de caquexia crónica

Lo mejor que podemos hacer es tratar de evitar el contacto con ejemplares salvajes, aunque parezcan sanos, ya que el prion puede estar latente hasta 18 meses antes de comenzar a desarrollar los síntomas. Sin embargo, el punto más importante es evitar la caza y el consumo de carne de cérvidos. El contacto con sus ojos, médula espinal, sesos, bazo y ganglios linfáticos está especialmente contraindicado.

Son medidas que pueden parecernos sencillas de implementar, pero nuestras implicaciones culturales nos son las mismas que las de los habitantes de las zonas afectadas por el CWD. Más de un 18,5% de la población de estos lugares dice haber cazado ciervos o alces durante los dos últimos años y un 67,4% haberlos consumido.

Las vanguardias

Mientras tanto se está investigando a fondo esta enfermedad. Algunas publicaciones apuntan a la existencia factores que nos permitirían predecir la predisposición de algunas personas a contraer enfermedades priónicas por, por ejemplo, la histología de sus placas de Peyer: el tejido del sistema inmunitario localizado en el intestino. Otros parecen haber encontrado una relación entre la expansión geográfica de la enfermedad y el nivel de ácido húmico en el suelo. Existen incluso resultados que sugieren que la administración de magnesio y cobre puede mitigar el avance del CWD en ciervos.

Todavía queda hasta que aprendamos a curar las enfermedades priónicas, peor insisto. Vamos por buen camino, y aunque el riesgo de saltar a humanos existe, sus implicaciones no tienen nada que ver con el panorama que la prensa plantea.

Así que, si queremos preocuparnos por historias del fin del mundo, adelante. Tenemos humaredas industriales enturbiando la atmósfera, microplásticos y metales pesados contaminando los océanos y especies extinguiéndose allá donde miremos. Si el apocalipsis ha de llegar no será por los ciervos.

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